1例无痛性急性心梗致死的法医学鉴定报告

心肌梗死，旧称心肌梗塞，是一种急性的、严重的心脏状态，其成因是部分心肌的血液循环突然全部中断而导致的该部位的心肌损伤。AMI患者发病急、变化快、病情凶险，猝死率高[1]。本文中死者因发病症状不明显，结合乡镇诊所或卫生院的医疗水平因素的影响，极易导致病情被误诊，其死因经尸检及病理检查之后明确。本文对1个案例进行综合分析总结，为以后的法医工作中遇到类似案例时提供经验。

1.案例

1.1 简要案情

患者黎某，男，53岁，因自觉恶心、呕吐，于2017年12月某日早上前往某卫生院就诊，诊断为急性肠胃炎，予开具一些止吐、解痉类药物，黎某还未来得及服用便突感呼吸困难、手脚冰凉，急送至某医院进行抢救，医院查体示：白细胞3.02×109/L，血小板325×109/L。生化提示ALT 175U/L，AST 388U/L，肌酐276umol/L，肌酐激酶U/L，肌酐激酶同工酶457U/L；血气分析提示代谢性酸中毒。入院后立即予气管插管、呼吸机辅助呼吸，心电监护显示室性心动过速，立即静推利多卡因处理，患者需心率逐渐减慢，静推肾上腺素，出现心跳、呼吸停止，立即予行胸外心脏按压、分次静推肾上腺素等抢救措施，后经抢救无效死亡。

1.2 法医学鉴定

死者尸斑浓厚呈暗紫红色，广泛分布于颈项部、四肢及腰背部未受压处。尸表未见外伤痕，左手掌背侧、左手腕桡侧各见一处针尖样淤血点。解剖见脑组织轻度水肿、充血，脑干处蛛网膜充血。心包内见量约34ml橙黄色心包积液，左心室壁厚1.5～2cm，左心房壁厚0.2～0.6cm，右心室壁厚0.5～1.5cm，右心房壁厚0.2～0.5cm，右心室及右心房内可见灰黄白色赘生物，大小3.9×2.1×1.7cm。主动脉壁散在小灶性动脉粥样硬化斑块。冠状动脉可见明显钙化，管腔狭窄度10%～25%。

提取死者心血做总IgE检验，总IgE=5.4。提取死者全套脏器进行病理学检验，喉头会厌黏膜下轻度水肿、充血，灶性淋巴细胞浸润。主动脉中度粥样硬化，内膜增厚，内膜内有再生微血管。冠状动脉轻度粥样硬化，各心房、心室心肌充血、水肿。心肌见多个灶性纤维增生、慢性炎症细胞浸润。左心室壁见灶性纤维增生充血。左心室见心肌多灶性心肌细胞变性、坏死，有中性粒细胞、淋巴细胞细胞浸润（图1、2）。右心室也可见灶性炎症坏死，有中性粒细胞浸润（图3）。右心室及右心房内有大块赘生物为心内附壁混合性血栓。肥大细胞组织化学染色：部分脏器切片见少量肥大细胞，未见脱颗粒现象。

图1 左心室心肌坏死、纤维增生、淋巴细胞浸润

图2 左心室小灶性坏死，坏死灶旁心肌细胞浆深红无核，为早期坏死的心肌细胞

图3 右心室灶性炎症坏死，有中性粒细胞

1.3 分析说明及鉴定意见

死者黎某起病急，发病到死亡的时间在12小时之内，医院生化检查提示：肌酐276umol/L，肌酐激酶U/L，肌酐激酶同工酶457U/L。病理检查提示死者多脏器存在病变，以心脏病变最为显著。死者生前患有动脉粥样硬化性心脏病，冠状动脉轻度粥样硬化，左心室见心肌多灶性心肌细胞变性、坏死（陈旧性），右心室也可见灶性炎症坏死，右心室及右心房内有心内附壁混合性血栓。死者黎某的死因系急性心梗。

2.讨论

急性心肌梗死（AMI）临床表现为剧烈心前区疼痛，而上述死者没有这一典型的首发临床表现。家属在得知鉴定意见后，诉死者生前体健，并未出现过胸痛的症状，对死因定性提出疑义。我所法医结合医院生化检查结果、病理镜下所见综合分析，本例死者黎某系急性心梗致死的死因诊断明确。胸痛确实是急性心肌梗塞（AMI）的特征性表现，症状典型者常能迅速确诊，但临床上相当一部分AMI患者无胸痛表现，则可误诊或漏诊。一般认为心绞痛及MI的胸痛是由于缺血时乳酸、缓激肽等物质增加刺激神经末梢冲动沿传入神经传至中速所致，对无痛性AMI的发生机制有种种解释：心肌细胞大量坏死不能产生足够的致痛物质，神经末梢上行神经传导经路或中枢病变，缓慢产生的致痛物质被血流带走而达不到痛阈，痛阈升高并发心衰、休克等严重症状掩盖胸痛等[2]。

无痛性急性心梗除缺乏典型心绞痛症状外，可有多种不同的临床表现，如：心律失常、恶心呕吐等胃肠道症状、晕厥、脑卒中和脑供血障碍等等[3]。通过追踪本例死者的生前病史，死者曾自觉脖子疼痛，亦有重体力劳动后晕厥的情况发生。急性心梗为心血管类疾病，致病因素较多，主要特点为：血清肌酐酶病变；心电图改变[4]。对此类死者进行司法鉴定时，一定要全面了解其既往病史及现病史，全面调查其所使用的药物，全面掌握其治疗过程中各个关键时间点，生化指标及心电图，对家属提出的疑义要进行全面排查，切忌有先入为主的观念，全面客观看问题。此类心梗致死的案例既要掌握医院抢救的生化指标，也要注意心脏的病理镜下检查，更要注意鉴别急性心梗与过敏性休克之间表现的不同。

文章来源：《中国司法鉴定》 网址: http://www.zgsfjdzz.cn/qikandaodu/2021/0211/370.html